Résumé:
La réaction inflammatoire est un ensemble de mécanismes physiologiques de défense visant à circonscrire et à réparer les lésions tissulaires. Ces lésions peuvent être provoquées par différents pathogènes tel que les bactéries (Streptocoques), virus ou parasites, des traumatismes physiques ou chimiques, les corps étrangers exogènes ou des complexes immuns. Les lésions tissulaires initient une réponse immédiate médiée par des protéines plasmatiques responsables de la production de médiateurs proinflammatoires à l'origine des modifications de la perméabilité vasculaire, de la migration de leucocytes au niveau du tissu et de leur activation. Si les agents étrangers ou infectieux peuvent être éliminés, de nouveaux médiateurs anti-inflammatoires sont produits, mettant fin à cette réaction inflammatoire et permettant la cicatrisation. Dans le cas contraire, s'installe une inflammation chronique, siège de fibrose et parfois de granulomes.
Sur lc plan clinique, la réaction inflammatoire provoque uue vasuullatation responsable d'une augmentation de la chaleur locale, une augmentation de la perméabilité vasculaire à l'origine d'un cedème, et une fièvre, dont le mécanisme fait intervenir les prostaglandines, l'interleukine 1, l'interleukine 6 et le TNFa.
Si le système immunitaire n'arrive pas à subjuguer les streptocoques et que l'inflammation persiste entrainant la plupart du temps le rhumatisme articulaire aigue (RAA) et glomerulonephrite, alors deux objectifs s'imposent: aider le système immunitaire à éliminer les pathogènes (streptocoques) par l'administration de pénicilline (érythromycine en cas d'allergie) et ensuite utiliser des molécules ayant des propriétés anti-inflammatoires (glucocorticoïdes, anticorps anti-cytokines, cytokines anti-inflammatoires...)
