Résumé:
Le cancer colorectal (CCR) est la troisième cause de décès par cancer dans le monde et un
problème de santé majeur. Le développement de nouvelles thérapies ciblées susceptibles
d'améliorer la survie des patients suscite un intérêt croissant. Cette étude visait à identifier de
nouveaux biomarqueurs impliqués dans la progression du CCR et susceptibles d'être utilisés
comme thérapies ciblées. Des gènes différentiellement exprimés (DEG) ont été sélectionnés
parmi trois profils d'expression génique, GSE52060, GSE83889 et GSE106582, à l'aide de
l'outil GEO2R et du logiciel de diagramme de Venn. L'ontologie génétique et les voies KEGG
ont ensuite été réalisées à l'aide du logiciel DAVID. Le réseau PPI a ensuite été construit à l'aide
de STRING et visualisé à l'aide du logiciel Cytoscape, et les gènes clés ont été extraits à l'aide
du plug-in cytoHubba. L'analyse de survie a été réalisée à l'aide du traceur de Kaplan-Meier,
tandis que l'expression des gènes clés dans le CCR a été vérifiée à l'aide de l'outil GEPIA2.
Enfin, les facteurs de transcription des gènes pivots ont été déterminés à l'aide de la base de
données NetworkAnalyst. Au total, 440 DEG ont été identifiés dans les trois ensembles de
données, dont 277 gènes surexprimés, enrichis dans le cycle cellulaire, et 163 gènes sous-
exprimés, principalement enrichis dans l'organisation de la matrice extracellulaire et la voie de
signalisation du cycle cellulaire. Dix gènes ont été identifiés : PTTG1, BUB1, AURKA,
CDCA5, MELK, CDC20, TPX2, CDK1, UBE2C et NEK2. La surexpression de cinq gènes
clés, dont AURKA, PTTG1, CDC20, CDCA5 et UBE2C, était associée à une faible survie dans
le cancer colorectal (CCR) et était régulée par plusieurs facteurs de transcription impliqués dans
la division cellulaire et la régulation positive de l'activité de l'ubiquitine protéine ligase. Cette
étude a identifié de nouveaux biomarqueurs moléculaires fiables pouvant servir de cibles
thérapeutiques potentielles pour le traitement du CCR
