Immunopathologie et biothérapies du psoriasis

Abstract

Le psoriasis est une maladie cutanée inflammatoire chronique qui touche actuellement plus de 2% de la population mondiale. Jusqu'à présent, le mécanisme de la pathologie n'a pas été entièrement compris. Sous l'influence de divers stimuli (stress, infection, traumatisme, etc.), le système immunitaire réagira aux composants normaux du corps et rendra la réponse inflammatoire de la peau permanente. Le psoriasis se manifeste sous différentes formes cliniques, la plus courante est le psoriasis vulgaire, qui se caractérise par l'apparition de plaques érythémateuses squameuses, en particulier sur les coudes et les genoux. Dans la plupart des cas, il s'agit d'une pathologie bénigne, mais il existe des formes rares et beaucoup plus graves qui peuvent mettre la vie du patient en danger (psoriasis pustuleux généralisé ou érythrodermie psoriasique). Les progrès de la recherche en immunopathologie du psoriasis montrent que les lymphocytes T CD4 Th17 jouent un rôle majeur dans la maladie. Elle a conduit au développement d'inhibiteurs de Th17 tels que l'anti-IL.23 (cytokine qui induit la différenciation des cellules T CD4 Th17), l'anti-IL.17, l'anti-IL-17RA (récepteur IL.17) et l'anti-IL.22 (notamment par Cytokines produites par les cellules Th17 CD4 T). La thérapie biologique est destinée aux patients atteints de psoriasis, qui est plus difficile à traiter. Parmi ces thérapies biologiques, les anticorps monoclonaux anti-TNFα Adalimumab et Infliximab, Etanercept (une protéine anti récepteur soluble du TNFα) et l'inhibiteur de l’IL12 et IL23 Ustekinumab. IL12 et IL23 sont des cytokines liées à l'inflammation et à la réponse immunitaire, et elles sont liées à la pathogenèse du psoriasis et du rhumatisme psoriasique. Ces nouvelles thérapies représentent un développement innovant important dans le traitement du psoriasis en plaques modéré à sévère.